Capítulo 9 |
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Se presentan como formas extremas de hiper o hipofunción tiroidea, pero desde el punto de vista etiopatogénico es mejor concebirlos como debidos a la pérdida de los mecanismos de compen-sación que el organismo desarrolla ante la hiper o hipofunción tiroidea.
Poseen en común tres características:
Termoregulación defectuosa: en el hipertiroidismo, la necesidad de disipar calor lleva a vasodi-latación, y ésta, a hiperdinamia circulatoria; en la crisis tirotóxica este mecanismo es superado por el trastorno fisiopatológico, llevando a hipertermia. En el coma hipotiroideo, la escasez de hormo-nas tiroideas limita la termogénesis, con lo que disminuye la temperatura corporal; los mecanismos de homeostasis intentan preservar la temperatura, su falla lleva a hipotermia.
Trastornos de la conciencia: es un elemento indispensable para el diagnóstico; asociados a la ter-morregulación defectuosa, indican alteración del sistema nervioso central.
Existencia de un factor desencadenante.
Poco frecuente, pero muy grave; la mortalidad, aún con tratamiento adecuado, es del 25%. Se presenta en hipertiroideos tratados incorrectamente o no tratados. Es desencadenado por cuadros infecciosos, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, cetoacidosis diabética, parto, toxemia del embarazo, administración terapéutica de I131.
Rara vez se presenta en bocios nodulares hiperfuncionantes, es más frecuente en la enfermedad de Graves-Basedow.
El mecanismo fisiopatológico dominante es el hipermetabolismo, y se manifiesta con fiebre (a veces extrema), sudoración profusa, taquicardia, taquiarritmia (que puede llevar al edema agudo de pulmón o a insuficiencia cardíaca congestiva), temblor, excitación, delirio, psicosis. A veces se agregan diarrea intensa, náuseas, vómitos, dolor abdominal, convulsiones. Si el cuadro progresa, aparecen apatía, coma, hipotensión y finalmente, la muerte. El comienzo, por lo común, es súbito.
Antecedentes de hipertiroidismo con o sin bocio o exoftalmos, fiebre, alteración de la conciencia (para algunos autores, no hay crisis sin hay hipertermia). Ante la presunción diagnóstica, extraer muestra para dosajes de T3 y T4 e iniciar el tratamiento sin esperar los informes de laboratorio (los valores no son diferentes a los habituales en el hipertiroidismo, y con la demora solo obtendremos el empeoramiento del estado metabólico). Es preferible tratar erróneamente un hipertiroidismo severo con enfermedad intercurrente y sin crisis como si la tuviese, que la grave omisión de no tratar precozmente una crisis por no sospecharla o esperar la absoluta certeza diagnóstica.
Profilaxis: las más importantes medidas profilácticas son el tratamiento adecuado de todo enfermo hipertiroideo y evitar las intervenciones quirúrgicas en hipertiroideos no equilibrados.
Tratamiento : se debe realizar en unidad de terapia intensiva, y sus objetivos son controlar la hipertermia e hiperdinamia, la tirotoxicosis, el factor desencadenante, y aportar medidas de soporte general.
1-Control de la hipertermia y la hiperdinamia:
Enfriamiento del enfermo, con sábanas húmedas, bolsa de hielo, lavado gástrico helado, colchón refrigerado, hipotermia inducida.
Bloqueo del SNC, con clorpromazina 25 a 50 mg más meperidina 25 a 50 mg, por venoclisis, cada 4 a 6 horas (no todos los autores lo hacen).
Drogas beta bloqueantes: Si el componente adrenérgico es importante y el riesgo cardíaco es menor (ej: en jóvenes). El propanolol es el más experimentado, y además bloquea el pasaje periférico de T4 a T3; 40 mg c/ 6 hs, vía oral (o sonda nasogástrica), y/o 1 mg endovenoso lento, repetido cada 5 minutos, o 5 a 10 mg/hora en infusión endovenosa continua, hasta que la frecuencia cardíaca sea de 100/’ en individuos afebriles, o 140/’ en hipertérmicos.
2-Tratamiento antiinfeccioso:
Las infecciones suelen ser inaparentes; debe pancultivarse el enfermo, pero si hay desviación a la izquierda en el recuento leucocitario, deben indicarse antibióticos (cefalosporinas de 3º generación).
3-Drogas antitiroideas:
Con el objeto de inhibir la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, la conversión de T4 a T3, y su acción periférica:
Se prefiere el propiltiouracilo (PTU) frente al metilmercaptoimidazol (MMI) porque el primero bloquea el pasaje de T4 a T3, pero no hay en nuestro país. Se indican PTU, 200 mg cada 6 horas, vía oral (se expende como comprimidos de 50 mg). En su defecto, MMI, 20 mg cada 6 horas, también oral (comprimidos de 5 mg).
Yoduros: solución de Lugol, 5 gotas cada 6 horas, vía oral, o yodo endovenoso (medios de contraste radiográfico), 1 ampolla (1 a 2 gramos), una sola vez.
Dexamentasona: 2 mg cada 6 horas, por vía oral. Previene la falla suprarrenal (esto es dudoso) y la conversión T4 a T3.
PTU, yoduros, dexametasona y los beta bloqueantes disminuyen la concentración plasmática de T3 en 1 a 2 días.
4-Tratamiento general: corregir la deshidratación e hiponatremia; todas las soluciones deben contener glucosa y vitaminas del complejo B, para disminuir el catabolismo. También se utilizan diuréticos y digitálicos.
Si responde, el cuadro revierte dentro de las 24 horas, pero se considera curada la crisis a recién a los 7 días. Estos enfermos, resultan proclives a repetir la crisis.
Es un cuadro extremadamente grave, con elevada mortalidad, y quizás no infrecuente, ya que las más de las veces parece no ser diagnosticado. Suele ser la última etapa de un hipotiroidismo severo de larga data y no tratado, a menudo en ancianos.
Los principales factores desencadenantes son la exposición al frío, las infecciones, los traumatismos, la cirugía, las drogas depresoras nerviosas, o las anemias agudas.
Dominan el cuadro los signos francos de mixedema: hipotermia (debe “bajarse” lo suficiente la columna de mercurio del termómetro para registrarla), bradicardia, hipotensión arterial, depresión de la conciencia, hipo o arreflexia, hiponatremia, hipoglucemia. La muerte se debe, habitualmente, a insuficiencia respiratoria.
La sospecha surge ante hipotermia y depresión de la conciencia asociadas con el antecedente de hipotiroidismo, eventual cicatriz de Kocher (clásica de tiroidectomía), o tratamiento con Yodo radiactivo. El diagnóstico siempre es presuntivo, no esperar jamás los resultados de las determi-naciones hormonales, ya que la demora empeora la situación.
Profilaxis: consiste en el adecuado y oportuno tratamiento del hipotiroidismo.
Tratamiento: debe realizarse en una unidad de terapia intensiva, su objeto es asistir la función res-piratoria y cardiovascular, tratar el hipotiroidismo, la hiponatremia, y aportar medidas de soporte general.
Hipotiroidismo: Aún se discute si debe administrarse T4 o T3, y las dosis; la mayoría de los autores se inclina por T4, pues existen preparados para administración endovenosa, porque tiene mayor vida media, forma un pool periférico que hace que la liberación sea más estable, y por ser de más fácil monitorización. Dosis única diaria de 500 µg endovenosos, o 30 a 50 mcg cada 6 horas orales o por sonda nasogástrica. La acción de T3 sería más rápida, pero es más difícil mantener niveles estables. Puede prepararse T3 para administración endovenosa: 0,6mcg de T3 sódica en 1 ml de sol. de bicarbonato de sodio 0,1N, en 19 ml de sol. fisiológica; se esteriliza por filtrado.
Apoyo respiratorio: la insuficiencia respiratoria tiene varias causas (depresión central, debilidad muscular, infección); si es evidente clínicamente, o por pCO2 y pO2, se recurre a intubación y ventilación asistida. Prever la eventual obstrucción respiratoria.
Asistencia cardiovascular: el reemplazo de la hipertensión habitual por normo o hipotensión arterial indica reducción de la volemia (que se trata con transfusión) o aumento del continente por vasodilatación por calentamiento excesivo o por falla miocárdica.
Hipotermia: Se debe evitar la pérdida del calor propio (con mantas), pero no proceder al calen-tamiento externo, por la vasodilatación y mayor hipotensión que éste produce.
Tratamiento general: Además de lo rutinario, debe atender a:
Infección: se pancultiva, y ante la menor sospecha, se administran antibióticos
Corticoterapia: hidrocortisona 50 a 100 µg endovenosos cada 12 horas; su uso es relativamente empírico, y prevendría la insuficiencia córticosuprarrenal.
Corregir la hiponatremia e hipoglucemia.
Ingbar SH., The thyroid gland, en Williams Textbook of Endocrinology. Saunders Co, 7ª ed, Philadelphia, 1981. Pág. 682.
Nicoloff JT. Thyroid storm and myxedema coma. Med Clin N Am, 1985 (69): 1005 – 1018.